لکنت اکتسابی اختلالی در گفتار است که پس از آسیبهای مغزی در بزرگسالان ظاهر میشود، میتواند تأثیرات قابل توجهی بر کیفیت زندگی فرد داشته باشد.
در این مقاله از خانه لکنت میخواهیم به بررسی جامع لکنت اکتسابی بپردازیم، ضمن تعریف دقیق آن و تمایز آن از سایر انواع لکنت، به نقش نواحی مختلف مغز در بروز این اختلال و همچنین ویژگیها و علائم متنوع آن خواهیم پرداخت.
لکنت اکتسابی چیست؟
اصطلاح “لکنت اکتسابی” برای اشاره به بروز لکنت زبان پس از آسیب مغزی به کار میرود – بیشتر در بزرگسالانی که زبان را فراگرفتهاند. این عارضه همچنین “لکنت نوروژنیک” یا “لکنت عصبی” نیز نامیده میشود.
در صورتی که آسیب مغزی در کودکان باعث لکنت شود، حتی اگر زبان به طور کامل توسعه نیافته باشد، این حالت نیز به عنوان لکنت عصبی شناخته میشود.
مشاهدات اولیه لکنت اکتسابی
در مقایسه با حجم وسیع متون موجود در مورد لکنت رشدی، مقالات مربوط به لکنت اکتسابی جایگاه نسبتاً کوچکی را به خود اختصاص میدهند. علاقه به این شکل خاص از لکنت زبان به اواخر قرن نوزدهم بازمیگردد، زمانی که پیک (1899) پس از کوسماول (1877)، یک مورد بیمار مبتلا به لکنت زبان که ز نیز نشان میداد را تجزیه و تحلیل کرد.
کوسماول این پدیده را با عنوان ´apatisches Stotternª (لکنت آفازی) توصیف کرده بود. تجزیه و تحلیل زبانی این مورد توسط پیک عناصر زیر را آشکار ساخت:
- لکنت در ابتدای کلمات دشوار
- تکرار هجاها و کلمات تکهجایی
- تکرار بخشهایی از کلمات در میانه کلمه
- تکرار احتمالی صامتهای پایانی.
پیک به شباهت جالب توجه بین این پدیدهها و پدیدههای مشاهده شده در لکنت رشدی اشاره کرد. او همچنین ابراز امیدواری کرد که این مشاهدات بتوانند ماهیت لکنت رشدی را روشنتر سازند.
پیک همچنین بیمار دیگری را مشاهده کرد که پس از آسیب در ساقه مغز دچار لکنت زبان شد، اما علائم آفازی نشان نداد
مکانیابی مغزی
پیک در تحلیل بیماران مشاهده شده، همزمانی لکنت اکتسابی و آسیب در نیمکره چپ یا راست، و همچنین آسیبهای قشری و زیرقشری را یادآور شد.
مشاهدات پیک در مورد آسیبهای مغزی و لکنت اکتسابی همراه یا بدون آفازی در 30 سال اخیر مورد توجه قرار گرفته است. بسیاری از تحقیقات اخیر در این زمینه با استفاده از تکنیکهای مدرن بررسی (سیتی اسکن، امآرآی و امآرآی عملکردی) فرضیات پیک را تأیید و اصلاح کردهاند.
در ادامه به سه جنبه زیر پرداخته خواهد شد:
- لکنت اکتسابی پس از آسیب نواحی قشری در نیمکره چپ (همراه یا بدون آفازی)
- لکنت اکتسابی پس از آسیب نواحی قشری در نیمکره راست (همراه یا بدون آفازی)
- لکنت اکتسابی پس از آسیب زیرقشری (همراه یا بدون آفازی)
تفاوت بین لکنت اکتسابی و لکنت آفازی: تحلیلهای نظری
Luchsinger و Arnold (1970) از اصطلاحات Pick (“لکنت با آفازی”) برای تمایز بین این نوع لکنت اکتسابی (مشاهدهشده توسط Pick) و “لکنت آفازی” استفاده کردهاند که آن را واکنش استرسی روانی به آفازی میدانستند.
در این حالت، بیمار که از وضعیت آفازی خود آگاه است، لکنت میزند زیرا قادر به پیدا کردن کلمات خود نیست. در نظریه آنها، آسیبهای مسئول آفازی و لکنت در نیمکره چپ مغز قرار دارند.
برخی محققان مانند Sapir و Aronson (1990)، Roth و همکاران (1989)، Gainotti (1972) نیز واکنشهای استرسی را در بیماران عصبی با آسیب قشری در نیمکره چپ مشاهده کردهاند. این بیماران اغلب از ناتوانی زبانی خود آگاه هستند و نگران آن هستند. علاوه بر آفازی، رفتارهای افسرده و اضطراب نیز در آنها دیده میشود.
با این حال، طبق گفته این محققان، افسردگی و اضطراب بهعنوان واکنش استرسی به آفازی در نظر گرفته نمیشوند، بلکه نتیجه خود آسیب عصبی هستند.
توسعه مستقل لکنت اکتسابی و آفازی
لکنت اکتسابی و آفازی میتوانند بهطور نسبتاً مستقل از یکدیگر ظاهر و توسعه یابند. بهطور خاص، در مورد بیمار Rao (1990) که پس از یک حادثه دچار لکنت شد، تنها زمانی که لکنت کاهش یافت، جزء آفازی شناسایی شد.
همچنین در مورد بیماری که توسط Lebrun و همکاران (1983) توصیف شده بود، لکنت قبل از آفازی ظاهر شد. علاوه بر این، لکنت و علائم آفازی میتوانند بهصورت مشابه یا بهطور مخالف توسعه یابند.
آسیبهای نیمکره راست و لکنت اکتسابی
در مطالعه ای که توسط هلم و همکارانش (1980) انجام شد، نویسندگان توجه ویژهای به یکی از بیماران خود، یک مرد راستدست که هجده سال پیش دچار سکته مغزی در نیمکره راست شده بود، نشان دادند.
از آن زمان، او دچار حملات مکرر صرع میشد. پس از یکی از این حملات که با حمله قلبی همراه بود، او مدتی بیهوش بود.پس از به هوش آمدن، شروع به لکنت زبان کرد. چهارده سال بعد، این وضعیت تغییری نکرده بود.
علاوه بر لکنت زبان، او در طراحی سهبعدی و نامیدن اشیاء نیز مشکلاتی داشت، اما نویسندگان در مورد منشأ آفازی این اختلالات مطمئن نبودند.در مطالعهای توسط هورنر و مسی (1983)، بیمار توصیف شده پس از انسداد شریان کاروتید راست دچار لکنت زبان شد.
و درست مانند بیمار هلم و همکاران، او در خواندن، نوشتن و طراحی، مشکلاتی داشت، اما آفازی تشخیص داده نشد.در مورد بیمار آردیلا و لوپز (1986) که پس از یک حادثه مغزی در نیمکره راست، ´هنگامی که شروع به بازیابی زبان کردª (ص. 240) دچار لکنت زبان شد، لکنت تا سه سال بعد ادامه داشت.
همین لکنت پایدار بدون آفازی نیز توسط لبرون و همکاران (1985 و 1990) و فلیت و هایلمن (1985) در بیمارانشان با سکته مغزی در نیمکره راست توصیف شده است.
آسیبهای گانگلیونهای قاعدهای و لکنت اکتسابی
آسیب به گانگلیونهای قاعدهای یکی از علل شایع بروز لکنت زبان در افرادی است که پیش از آن هیچگونه لکنتی نداشتهاند. (مایرز و همکاران (1990)، والِش (1990)، لودلو و همکاران (1987) و سیپولاتی و همکاران (1988)).
علاوه بر لکنت زبان، مایرز و همکاران مشکلات در یافتن کلمات را نیز مشاهده کردند که میتواند نشاندهنده وجود یک عنصر آفازی نیز باشد.
لودلو و همکاران در بیماران خود با آسیبهای گانگلیونهای قاعدهای، مشکلاتی در حرکات دست، دنبال کردن ریتم و طراحی سهبعدی مشاهده کردند که ما را به یاد مشکلاتی میاندازد که پس از آسیبهای نیمکره راست توصیف شدهاند.
با توجه به این مشاهدات، لودلو و همکاران به این نتیجه رسیدند که: “لکنت اکتسابی یک اختلال در کنترل حرکتی است که میتواند با آسیبهای یکطرفه راست یا چپ درگیر کننده گانگلیونهای قاعدهای و مسیرهای ماده سفید، همانطور که در سیتی اسکنها مشخص شده است، رخ دهد”
نقش گانگلیونهای قاعدهای و مخچه در لکنت اکتسابی
در مورد بیمار سیپولاتی و همکاران (1988)، در شرح حال بالینی به آفازی اشاره نشده بود، اما او دچار دیزآرتری بود. علاوه بر این، او مشکلاتی در حرکات دست و ریتم نشان داد، درست مانند بیماری که توسط لودلو و همکاران توصیف شده بود.
همچنین او نمیتوانست یک حرکت را متوقف کند: وقتی از او خواسته شد یک بار یک دکمه را فشار دهد، نتوانست طبق دستور متوقف شود، بلکه حرکت را چندین بار تکرار کرد، مانند رفتار لکنت.
از سوی دیگر، مشکلاتی در شروع و پایان دادن به حرکات، در مورد آسیبهای مخچهای در رولی پرز و همکاران (1996)، بل-برتی و شوری-مولر (1991) و شوری-مولر (1995) مشاهده شده است. این بیماران که در مطالعات آنها توصیف شدهاند، همگی دچار لکنت اکتسابی همراه با مشکلاتی در حرکات دست بودهاند.
به همین دلیل نویسندگان به نقش مخچه در: “شروع و پایان دادن به حرکات، و همچنین هماهنگی حرکات پیچیده” اشاره میکنند.یکی دیگر از پدیدههای گیجکننده، ناپدید شدن موقت لکنت زبان پس از آسیب زیرقشری است، همانطور که توسط کوپر (1983) توصیف شده و به عنوان “مورد ویکی” شناخته میشود.
این بیمار مبتلا به لکنت مزمن دچار یک تصادف رانندگی شد که منجر به آسیب در ساقه مغز او شد و پس از آن لکنت زبانش به طور ناگهانی و کامل ناپدید شد. وقتی آسیب بهبود یافت، لکنت زبان بازگشت.
نقش تالاموس و توزیع محل آسیبها در لکنت اکتسابی
اهمیت تالاموس در بروز علائم لکنت زبان به وضوح توسط آثار بهاتناگار و اندی (1989) و اندی و بهاتناگار (1991) نشان داده شده است، که توانستند با تحریک الکتریکی قسمت جلویی تالاموس، لکنت زبان را ایجاد کنند. با کاهش تحریک، لکنت زبان متوقف شد.
هنگامی که قسمت جانبی تالاموس تحریک شد، بیمار آنها کمتر دچار لکنت زبان شد و تسکین سردرد و تشنجهای صرعی را تجربه کرد.
بنابراین آنها به این نتیجه رسیدند که: “درد مزمن و لکنت زبان ممکن است در شبکههای مشبک گسترده از ساقه مغز تا تالاموس نقش داشته باشند، و لکنت اکتسابی ممکن است به عنوان یکی از اجزای یک مجموعه سندرم بزرگتر در نظر گرفته شود”
تنوع آسیبهای احتمالی که منجر به لکنت اکتسابی میشوند، به طور چشمگیری توسط تحقیق مارکت و همکاران (1990) در مورد 81 بیمار مبتلا به لکنت اکتسابی نشان داده شده است.
نویسندگان دریافتند که 38% بیماران دارای آسیب قشری در نیمکره چپ، 8.6% دارای آسیب قشری در نیمکره راست، 9.9% دارای آسیب دوطرفه، 11.1% دارای آسیب زیرقشری و 32.1% دارای آسیب با منشأ ناشناخته بودند.
علاوه بر این، 32.1% از بیماران آفازی نیز داشتند، 12.3% دچار دیزآرتری همزمان بودند، 11.1% هر دو آسیبشناسی را داشتند و 44.4% لکنت اکتسابی بدون هیچ مشکل زبانی دیگری داشتند.
بدین ترتیب، تحقیقات در طول 30 سال گذشته ممکن است پیچیدگی لکنت اکتسابی، سندرمی که منعکس کننده پیچیدگی عملکرد خود مغز است، را نشان داده و تشریح کرده باشد.
سخن پایانی
در این مقاله گفتیم که لکنت اکتسابی به عنوان یک اختلال گفتاری با منشأ عصبی، پیچیدگی عملکرد مغز در تولید گفتار را به خوبی نشان میدهد. بررسیهای انجام شده در این مقاله نشان داد که آسیب در نواحی مختلف مغز میتواند منجر به بروز لکنت اکتسابی شود و علائم آن نیز بسته به محل و گستردگی آسیب متفاوت است.
درک عمیقتر از لکنت اکتسابی میتواند به تشخیص دقیقتر، ارائه مداخلات درمانی مناسبتر و در نهایت بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا کمک شایانی نماید.